Το υπερβολικό βάρος και η παχυσαρκία ορίζονται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ) ως η μη φυσιολογική ή υπερβολική συσσώρευση λίπους που αποτελεί κίνδυνο για την υγεία. Η παχυσαρκία είναι ένα παγκόσμιο πρόβλημα υγείας, μια χρόνια νόσος με διαστάσεις επιδημίας.
Σύμφωνα με τον ΠΟΥ, περίπου το 35% του παγκόσμιου πληθυσμού εκτιμάται ότι είναι υπέρβαρος (δείκτης μάζας σώματος, ΔΜΣ 25–30 kg/m2) ή παχύσαρκος (ΔΜΣ > 30 kg/m2).
Ο δείκτης μάζας σώματος (ΔΜΣ) αναγνωρίζεται ως έγκυρο μέτρο του ποσοστού σωματικού λίπους.
ΔΜΣ < 25 Kg/m2 προσδιορίζει την κατάσταση φυσιολογικού βάρους .
Είναι ευρέως γνωστό ότι τα παχύσαρκα άτομα εμφανίζουν μια υποκλινική χρόνια κατάσταση φλεγμονής που οδηγεί σε πολλαπλές μεταβολικές διαταραχές.
Για αρκετές δεκαετίες, οι βιομηχανικές χώρες αντιμετωπίζουν ιδιαίτερα αυξημένη συχνότητα (επιπολασμό) των Αυτοάνοσων νοσημάτων.
Μεταξύ των αιτίων των φλεγμονωδών αυτών νοσημάτων περιλαμβάνεται η αλληλεπίδραση μεταξύ γενετικού υποβάθρου και πολλαπλών περιβαλλοντικών παραγόντων. Δεδομένου ότι η γενετική βάση παρέμεινε σταθερή με την πάροδο του χρόνου, αναγνωρίζεται όλο και περισσότερο ότι οι περιβαλλοντικοί παράγοντες, ειδικά ο δυτικός τρόπος ζωής, έχουν κυρίαρχο ρόλο σε αυτόν τον αυξανόμενο επιπολασμό.
Ο Δυτικός τρόπος ζωής συνοδεύεται από βαθιές αλλαγές στις διατροφικές συνήθειες, προωθώντας τροφές με υψηλή περιεκτικότητα σε λιπαρά, ζάχαρη και αλάτι με υπερβολική πρόσληψη θερμίδων, οδηγώντας σε έξαρση της παχυσαρκίας τα τελευταία 20 χρόνια .
Ως εκ τούτου, οι σχέσεις μεταξύ Παχυσαρκίας και Αυτοανοσίας προβλημάτισε την ιατρική κοινότητα και η συμμετοχή της παχυσαρκίας στην αύξηση των αυτοάνοσων καταστάσεων προτάθηκε έντονα. Αυτή η συσχέτιση έγινε ακόμη πιο έντονη τα τελευταία χρόνια μετά την ανακάλυψη των αξιοσημείωτων ιδιοτήτων του λιπώδους ιστού.
Πράγματι, ο λευκός λιπώδης ιστός (White Adipose Tissue:WAT), που θεωρείτο από καιρό ως αδρανής ιστός αποθήκευσης ενέργειας, έχει αναγνωριστεί ότι αποτελεί ένα απαραίτητο ενδοκρινικό όργανο, που εκκρίνει μια μεγάλη ποικιλία διαλυτών μεσολαβητών που ονομάζονται «αδιποκίνες» ή «λιποκυτοκίνες».
Αρχικά οι αδιποκίνες αναγνωρίστηκαν για τις μεταβολικές τους δραστηριότητες και τη ρύθμιση της όρεξης, αργότερα διεπιστώθη ότι εμπλέκονται σε διάφορες διεργασίες, συμπεριλαμβανομένης της ανοσίας και της φλεγμονής.
Με την προφλεγμονώδη δράση τους, αυτά τα μόρια συμβάλλουν στη λεγόμενη «χαμηλού βαθμού φλεγμονώδη κατάσταση» σε παχύσαρκα άτομα, με αποτέλεσμα την εμφάνιση μιας ομάδας συννοσηροτήτων- όπως το μεταβολικό σύνδρομο, ο διαβήτης ή οι καρδιαγγειακές επιπλοκές.
Παράλληλα διεπιστώθη η επίδραση των αδιποκίνων στην εμφάνιση και επιδείνωση πολλών Αυτοάνοσων νοσημάτων ,όπως η Ρευματοειδής Αρθρίτιδα , ο Συστηματικός Ερυθηματώδης Λύκος, η Ψωριασική Αρθρίτιδα κ.ά.Εικ.2
Πράγματι, μέθοδοι που επιτρέπουν τον προσδιορισμό της αναλογίας του σωματικού λίπους (π.χ., dual energy x-RAY absorpsiometry-DXA κ.ά.) έδειξαν ότι οι ασθενείς με Ρευματοειδή Αρθρίτιδα έχουν περισσότερο σωματικό λίπος για ένα δεδομένο ΔΜΣ από τους υγιείς μάρτυρες.
Μηχανισμοί που έχουν επισημανθεί μέχρι στιγμής για τη σύνδεση της Παχυσαρκίας και της Αυτοανοσίας. Εικ.1
Ο λιπώδης ιστός σε άτομα κανονικού βάρους αποτελείται κυρίως από τα ώριμα λιποκύτταρα, τα προλιποκύτταρα, δηλ., τα ανώριμα πρόδρομα λιποκύτταρα, ινοβλάστες, ενδοθηλιακά κύτταρα και ανοσοκύτταρα.
Σχεδόν το πλήρες φάσμα των ανοσοκυττάρων, και ιδιαίτερα τα μακροφάγα, αντιπροσωπεύονται μεταξύ αυτών των ανοσοκυττάρων που κατοικούν στον λιπώδη ιστό και έχουν σημαντικές λειτουργίες.
Η προοδευτική και υπερβολική συσσώρευση λίπους που συμβαίνει στην παχυσαρκία οδηγεί σε ουσιαστικές αλλαγές στην ποσότητα και τον φαινότυπο των ανοσοκυττάρων του λιπώδους ιστού (Adipose Tissue: ΑΤ), με αύξηση του αριθμού και της δραστηριότητας ορισμένων από αυτά (κυρίως μακροφάγα, μαστοκύτταρα, ουδετερόφιλα και Τ. και Β λεμφοκύτταρα) ενώ μειώνουν άλλα, συμπεριλαμβανομένων των ηωσινόφιλων και αρκετών υποομάδων Τ λεμφοκυττάρων [Τ βοηθητικά κύτταρα 2 (Th2), Treg, κ.ά.] .
Αυτή η διαταραχή της ισορροπίας συμβάλλει στην ανάπτυξη τοπικής και συστηματικής φλεγμονής που σχετίζεται με την παχυσαρκία και παρόλο που οι περισσότεροι τύποι κυττάρων του ανοσοποιητικού είναι ήδη παρόντες στο λιπώδη ιστό, ο αριθμός τους αυξάνεται σημαντικά με την εξέλιξη της παχυσαρκίας.
Εικ.1
Αυτοάνοσα νοσήματα που προκαλούνται από τις Μεταβολικές και Ανοσολογικές δραστηριότητες των κύριων αδιποκινών Εικ.2
Εικ.2
ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑΤΙΚΑ
Η παχυσαρκία αποτελεί παράγοντα κινδύνου για πολλές φλεγμονώδεις και αυτοάνοσες ασθένειες ιδιαίτερα της ρευματοειδούς αρθρίτιδας (ΡΑ), της σκλήρυνσης κατά πλάκας (ΣΚΠ), της ψωρίασης, της ψωριασικής αρθρίτιδας (ΨΑ), κ.ά., όσον αφορά τη συχνότητα εμφάνισης, τη σοβαρότητα της νόσου, καθώς και τον συνολικό καρδιαγγειακό κίνδυνο.
Η έρευνα και η γνώση στον τομέα της παχυσαρκίας και των επιπτώσεων της αυξάνεται συνεχώς τα τελευταία χρόνια.
Η ακόμη βαθύτερη κατανόηση των παθοφυσιολογικών μηχανισμών που διέπουν την αλληλεπίδραση μεταξύ της παχυσαρκίας, της φλεγμονής και των παθογενετικών οδών των αυτοάνοσων νοσημάτων φαίνεται να είναι υψίστης σημασίας για τη βελτίωση της θεραπευτικής αντιμετώπισης ασθενών με Αυτοάνοσες ρευματικές παθήσεις.
